每个人都熟悉每天的周期。你醒来时感觉神清气爽（假设你有一个良好的睡眠），然后随着时间的推移，疲惫感不断增加，直到你除了睡觉之外根本无法做其他事情。而且你熬得越久，这种需求就越强烈。这种疲惫感在技术上被称为稳态睡眠压力。
但这种压力背后的实际机制是什么？在以前的工作中，巴伊兰大学的研究人员发现，它涉及神经元的DNA损伤。这种损害可能来自正常的生物过程，以及环境因素，如紫外线或辐射。身体的修复机制一直在努力修复损伤，但在大脑清醒的时候，它们无法做到足够快。它们唯一能赶上的机会是在睡眠期间--该团队将这一过程比作工人在夜间修复道路上的坑洞，因为那时交通量较少。
在新的研究中，研究人员更仔细地检查了这一过程，以找出神经元的DNA损伤是否直接驱动了稳态睡眠压力。研究小组使用斑马鱼进行了调查，斑马鱼的大脑与我们的大脑相似，只是更加简单。他们使用化学品、辐射和光诱导动物神经元的DNA损伤，果然，当损伤达到一定程度时，鱼会进入睡眠状态。研究小组在鱼睡觉时检测到了更高的DNA修复蛋白的活性，并且研究小组发现，如果它们被提前唤醒--在它们睡了6个小时之前--DNA损伤就会持续存在，并且这些动物更可能在白天继续睡觉。
但最令人感兴趣的发现是一种叫做PARP1的蛋白质的新作用。众所周知，它是DNA修复系统中的一个关键角色，对损伤作出快速反应并调节修复损伤的其他组件。因此，PARP1的水平往往在白天增加，在睡眠时减少。
为了检查PARP1是否积极向大脑发出睡眠信号，研究人员在斑马鱼中过量表达了该蛋白，并发现它促进了睡眠和DNA修复。相反的情况也是如此--当研究小组抑制PARP1时，鱼不会进入睡眠状态，DNA修复也不会发生。
研究人员继续调查PARP1在小鼠中的作用，果然，抑制它的活动会减少它们的睡眠时间和质量。虽然已知PARP1在人类中具有DNA修复作用，但未来的工作将需要进行，以调查这一机制是否也适用于人类。
该研究发表在《分子细胞》杂志上。
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