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斯坦福大学神经科学家Tony Wyss-Coray最著名的工作可能是将年轻老鼠的血浆移植到年老老鼠身上并发现它可以逆转跟年龄相关的认知衰退。现在，他仍在研究是可以解释老鼠发现的机制，另外没有证据显示年轻血液给人类带来同样的有益影响。一种假设是，大脑中的炎症反应可以由大脑以外的血液中的因素触发。
随着去年COVID-19大流行的爆发，Wyss-Coray注意到，患者经常报告感染后出现神经症状。许多病人在急性疾病康复后几个月仍报告有神经系统症状。因此，这项新研究提出了两个问题：SARS-CoV-2真的能穿过血脑屏障感染人类大脑吗？在COVID-19死亡患者的大脑中可以检测到哪些不寻常的分子标记？
研究团队系统分析了来自8名COVID-19患者和14名健康对照者的30份脑组织样本。据悉，脑组织来自额叶皮层和脉络膜丛。
研究人员通过单细胞RNA测序测量了超65000个个体细胞的基因表达水平，结果发现COVID-19患者的脑组织中大量跟炎症过程相关的基因被激活。COVID-19患者大脑中的T细胞水平也比健康对照者更丰富。
“病毒感染似乎会引发全身的炎症反应，这可能会导致炎症信号穿过血脑屏障进而触发大脑中的神经炎症，”Wyss-Coray说道，“很多COVID-19患者尤其是那些报告或表现出神经问题或住院的患者很可能有我们在观察的死于这种疾病的人身上看到的神经炎症标志物。”
Wyss-Coray表示，该研究中检测到的炎症分子标记跟阿尔茨海默症和帕金森氏症等神经退行性疾病中观察到的炎症分子标记一样的明显特征。
值得注意的是，这些患者在死亡前都没有表现出任何神经损伤的迹象。为了更好地了解潜在的长期影响，有必要开展进一步的工作以寻找到幸存COVID-19患者脑脊液中神经炎症的迹象。
该研究确实有指出了有急性病毒感染引发长期神经炎症的先例。因此，尽管COVID-19和神经炎症之间的关系是合理的，但要判断这一切可能导致何种慢性疾病，当然还为时过早。Wyss-Coray假设这种潜在的炎症机制可以解释长时间喜怒干病毒感染者出现的症状--包括疲劳、脑雾和抑郁。
这项新研究中还有一个更有争议的发现是，即研究人员无法在死者的脑组织中找到任何SARS-CoV-2的痕迹。科学家们仍在争论这种新型冠状病毒是否真的能穿过血脑屏障并直接感染脑组织。
由耶鲁大学研究人员于今年早些时候展开的一项研究发现，这种病毒可以感染脑细胞，但尚不清楚在现实世界的感染中是否真的会发生这种情况。Wyss-Coray表示，他的团队无法在他们研究的脑组织样本中检测到任何病毒。
不过这项新研究提出了一个合理的假设，即跟COVID-19和长时间新冠病毒相关的神经症状是由病毒在大脑中诱发外周炎症的方式造成，而非病毒直接感染大脑。
这项研究的结论是，阐明这些分子过程非常重要，因为COVID-19的长期影响在未来数年都不知道。其他研究人员则已经警告称，COVID-19引发的过度神经炎症可能会增加一个人患帕金森氏症等神经退行性疾病的风险，因此了解这种病毒如何影响大脑将有助于我们在感染出现时追踪神经系统后果。
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