近期 ,芝加哥大学医学院(University of Chicago Medicine)团队在《美国医学会杂志》(JAMA)刊文回顾总结了乳糖不耐症的病因、诊断和治疗。
截图来源:JAMA官网 乳糖是存在于乳品和乳制品中的主要碳水化合物,是一种由葡萄糖和半乳糖构成的双糖,不能被小肠直接消化和吸收。乳糖进入人体后,需由小肠内上皮细胞分泌乳糖酶,水解乳糖为葡萄糖和半乳糖后,通过细胞的主动运转而吸收。当人体缺乏乳糖酶时,一旦摄入过量的乳品或乳制品,其中的乳糖将不能被完全分解,会直接进入大肠,在大肠菌群的发酵下,生成一些有机酸和甲烷、二氧化碳等气体,从而导致腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻等症状。 乳糖不耐症常见原因包括先天性乳糖酶缺乏症、继发性乳糖酶缺乏症和原发性乳糖酶缺乏症。
先天性乳糖酶缺乏症是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,是由于乳糖酶基因编码区发生改变而导致;
继发性乳糖酶缺乏症多由胃肠道疾病导致小肠吸收表面损伤而引起,包括腹腔疾病、克罗恩病、小肠细菌过度生长、肠道感染和放化疗肠炎等;
原发性乳糖酶缺乏症是最常见的乳糖酶缺乏症,多发生在成年人中。乳糖酶活性受遗传控制,并随年龄增长而逐渐降低甚至消失,通常在断奶前最高,随后在成年期下降到婴儿水平的5%到10%,少数人在成年后小肠内仍保持较高水平的乳糖酶活性。
刻意改变饮食并无法“拯救”乳糖酶的活性,无论是长期摄入乳糖还是从饮食中排除乳糖,都不会影响小肠吸收乳糖的能力。只要食物中的乳糖含量超过了乳糖酶的能力,就会导致乳糖不耐症。乳糖不耐症患者的症状发展与乳糖的肠道运输、乳糖摄入量和肠道过敏的个体间差异有关。比如,肠易激综合症患者在较低水平的乳糖摄入情况下,症状将更明显。
目前尚无明确的乳糖不耐症诊断共识或标准,但已有大量经验证的测试方法有助于临床诊断:
酶比色法:可快速测定活组织切片上的功能性乳糖酶活性,但由于乳糖酶在小肠中的表达可能是不完整的,检测需要有创性的肠活组织样本。
乳糖耐受性测试:在摄入50克乳糖后收集一系列血液样本,与基线值相比,如果血糖升高20mg/dL或更高,则说明乳糖得到了充分消化,单糖被充分吸收。但如果小肠细菌过度生长,检测结果可能不准确,因为小肠细菌也会分解乳糖双糖。
乳糖呼吸测试:一种简单、无创的乳糖吸收不良评估方法,患者摄入25克乳糖,医生在随后的3至4小时内,测量患者的呼出氢量,当呼出的氢气量超过0.02‰时,就说明乳糖没有充分吸收和消化,而是经过了细菌发酵。
若要改善乳糖不耐症临床症状,还是要限制含乳糖产品的摄入,一些富含钙、不含乳糖的食物同样能够起到补钙作用,比如豆奶、西兰花、无花果干、虾、杏仁等。限制乳糖摄入也并不是意味着严格避免,研究表明,乳糖不耐症患者能够摄入240毫升(1杯)含有脂肪的牛奶(12克乳糖),而不会增加症状。
预水解的乳糖产品,包括相应特殊处理的奶酪、牛奶和冰淇淋,可以代替传统的含乳糖食物,而且由于胃排空延迟,随餐食用会稀释乳糖。虽然酸奶中也含有乳糖,但乳酸菌会将牛奶中的乳糖发酵成乳酸,从而帮助有乳糖不耐受症的人更好的吸收营养素。此外,摄入外源性乳糖酶并食用含乳糖的食物,也可减少乳糖不耐症的临床症状。
参考资料 [1]Dejan Micic, MD, et al.(2019). Clinical Approach to Lactose Intolerance. JAMA, 10.1001/jama.2019.14740
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